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我們?nèi)梭w的主動脈瓣體積很小，但它對于促進富氧血液從心臟推出進入主動脈血管具有重要的作用。然而，數(shù)十年來，研究者們主要研究重點都在于動脈粥樣硬化，卻很少研究動脈瓣本身的異常。最近，來自威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的研究者們對這一問題有了進一步的理解。
(圖片來源：UW-Madison photo by Stephanie Precourt)
“長期以來，我們一直以為動脈瓣異常與動脈粥樣硬化是相似的疾病”，該研究的作者，來自威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的教授Kristyn Masters說道：“如今，我們知道了瓣膜細胞與血管肌肉細胞還是存在明顯的差異，這也解釋了為什么一些人特定的治療動脈粥樣硬化的藥物，例如瘦素等，并不能夠?qū)Π昴ぎ惓Ｆ鸬街委熜Ч薄?/span>
Masters等人在最近發(fā)表在《PNAS》雜志上的一篇文章中，首次揭示了導(dǎo)致主動脈瓣膜縮窄以及血流變慢這一現(xiàn)象背后的原因。
目前針對這一疾病的療法是瓣膜移植，但這種心臟開創(chuàng)性的手術(shù)風(fēng)險極高，而且十分昂貴。
“我們的研究表明動脈粥樣硬化與心臟瓣膜異常之間的差異，這將有助于藥物的開發(fā)”，Masters說道：“隨著我們隊該疾病的發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在機制的進一步理解我們能夠最終找到代替現(xiàn)有療法的治療方案”。
由于小鼠與其它小型動物的心臟與人類差異很大，因此瓣膜異常疾病的相關(guān)研究一直苦于找不到合適的動物模型。而豬，尤其是心臟脂肪堆積嚴重的豬，是進行相關(guān)研究的最佳對象。
通過研究，作者發(fā)現(xiàn)心臟瓣膜異常的發(fā)生首先開始于一種叫做GAG的糖類分子的累積，但要想分析瓣膜組織對GAG的具體反應(yīng)，還需要更多的活體豬進行研究。
通過改變健康心臟瓣膜細胞上的GAG的含量，作者發(fā)現(xiàn)了令人驚訝的事實：隨著GAG水平的升高，細胞炎癥反應(yīng)的程度明顯降低。進一步，作者發(fā)現(xiàn)GAG能夠直接誘導(dǎo)新血管的生成，以及能夠捕捉低密度脂蛋白分子。
這些效應(yīng)都不會對心臟瓣膜細胞起到直接的影響，但低密度脂蛋白的堆積或許是導(dǎo)致心臟瓣膜細胞損傷的原因。，綜上，心臟瓣膜細胞不能夠氧化LDL，但血管中的平滑肌細胞具有這一功能，這一差異也揭示了動脈粥樣硬化與心臟瓣膜異常兩種疾病的不同。
資訊出處：New hope for stopping an understudied heart disease in its tracks
原始出處：Ana M. Porras el al., "Creation of disease-inspired biomaterial environments to mimic pathological events in early calcific aortic valve disease,"PNAS (2017). www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1704637115